盐胁迫下的激素信号介导----ABA信号和BR信号

       为了承受环境中不断变化的压力条件，植物已经开发出植物激素介导的抗逆机制。植物激素通过调节植物生长和发育适应在植物对盐胁迫的反应中发挥着至关重要的作用。植物激素对盐胁迫信号感知和防御系统调解做出了巨大贡献。九种植物激素已得到很好的表征，分为两组：生长促进激素和应激反应激素。生长促进激素由生长素、赤霉素（GA）、细胞分裂素（CKs）、油菜素内酯（BRs）和独脚金内酯（SLs）组成。一些促生长激素也可以在应激反应中发挥作用，例如 SLs 和 BRs。应激反应激素含有脱落酸 (ABA)、乙烯、水杨酸 (SA) 和茉莉酸 (JA)。不同植物激素之间的串扰对于盐胁迫反应也很重要。

       在九种植物激素中，ABA是调节应激反应最重要的激素。在盐胁迫反应过程中，ABA作为一种重要的二级信号分子，激活了一种激活级联反应，并调节了基因的表达(见下图)。在应激条件下，ABA 合成被迅速诱导，导致 ABA 水平迅速增加。高水平的 ABA 激活激酶级联反应并改善应激识别和应激防御反应。盐胁迫限制了水的吸收，导致细胞脱水和细胞膨胀的变化，产生渗透胁迫。在高盐度条件下，内源性 ABA 水平的增加导致气孔关闭以调节水分平衡和渗透稳态。因此，渗透压调节是 ABA 介导的植物盐胁迫反应的重要功能。

图  盐胁迫期间的ABA和BR信号传导。盐胁迫促进脱落酸 (ABA) 积累。蔗糖非发酵1相关蛋白激酶2 (SnRK2) 和进化枝A型2C蛋白磷酸酶 (PP2C) 在介导ABA和盐胁迫信号传导之间的串扰中起关键作用。ABA受体 PYRABACTIN RESISTANCE/PYR-LIKE (PYR/PYL) 感知ABA并抑制PP2C，从而激活下游激酶SnRK2。SnRK2磷酸化转录因子脱落酸反应元件结合因子(ABF)和ABI以调节应激反应基因的表达。雷帕霉素 (TOR) 的靶点磷酸化PYL并抑制ABA信号传导和应激反应。ABI2是PP2C的成员，与SOS2结合以抑制其激酶活性，从而负调节耐盐性。此外，在盐胁迫下，SnRK磷酸化SOS2以激活渗透压调节。盐胁迫也上调了BR的生物合成。膜受体油菜素内酯不敏感1 (BRI1) 感知BR分子并与其辅助受体BRI1相关受体激酶1 (BAK1) 一起启动下游磷酸化级联反应。 BRI1和 BAK1 将 BR 信号转导至BR信号激酶1 (BSK1) 并激活BRI1抑制因子1 (BSU1)。BSU1抑制 BIN2并促进转录因子BZR1/BES1诱导BR反应基因的表达，从而增强耐盐性。在盐胁迫下，BIN2磷酸化并抑制SOS2。BIN2的这种磷酸化调节可防止SOS2过度激活。箭头和线条分别表示正调节和负调节。实线和虚线分别表示直接调节和间接调节。

       ABA是一种15碳的异戊二烯类化合物，由甲基赤藓糖醇4-磷酸(MEP)途径裂解类胡萝卜素而产生。有几种酶在调节ABA的生物合成中起着关键作用，如玉米黄质氧化酶(ZEP)、9-顺式环氧芳烃(NCED)和短链乙醇脱氢酶(SCAD)。NCED催化速率限制类胡萝卜素的裂解反应。NCED5在水稻ABA合成中起重要作用，在盐胁迫条件下迅速诱导。小肽CLAVATA3/ESR-Related 25(CLE25)由根分泌，通过ABA调节气孔调控，参与根-冠远程信号传导。根来源的CLE25被几乎任何分生组织(BAM)受体BAM1和BAM3感知，并通过上调NCED3在拟南芥中的表达促进ABA的生物合成。ABA主要在根系中合成。ABA首先在根尖的质体中合成，然后运输到地上部和叶片。在高盐条件下，根和叶中ABA水平的变化被检测到。拟南芥ABA1编码玉米素环氧酶，是ABA合成的关键调节因子，也受盐胁迫的诱导。在盐胁迫下，ABA缺乏的突变体表现较差，表现出对盐的敏感性。

       盐胁迫诱导的渗透胁迫也激活了ABA信号转导通路。蔗糖非发酵-1相关蛋白激酶2(SnRK2)是ABA信号通路的中心成分，在渗透调节中起关键作用。在没有ABA的情况下，SnRK2.2/3/6的激酶活性被蛋白磷酸酶2C(PP2C)抑制。在渗透胁迫下，ABA受体蛋白，包括PYR1、PYR1样蛋白(PYL)和ABA受体的调节成分(RCAR)，感知并结合积累的ABA，从而抑制PP2C的磷酸酶活性。结果，在没有PP2Cs抑制的情况下，SnRK2很快就被激活了。在胁迫消除后，PYL被雷帕霉素(TOR)激酶的靶标磷酸化，然后与ABA或PP2C解离，导致胁迫反应失活，促进生长恢复。最近的研究表明，上游的B2、B3和B4 Raf样激酶被迅速激活，这是响应早期渗透胁迫时SnRK2磷酸化和激活所必需的。Raf样蛋白激酶和SnRK2形成蛋白激酶级联，在盐胁迫的早期渗透调节过程中被激活。磷酸蛋白磷酸酶(PPP)家族中的ABI1(脱落酸不敏感1)和软海绵酸敏感磷酸酶抑制盐胁迫激活的SnRK2.4的激酶活性，并在盐胁迫响应期间调节初生根的生长。

       ABA水平在盐胁迫下迅速升高。随后，盐胁迫诱导的ABA信号通过靶向其启动子调节区上的ABA反应元件(ABRE)，上调许多基因的表达。ABRE结合蛋白/ABRE结合因子(AREB/ABF)转录因子是协同调节AbRE介导的下游靶基因的转录，增强盐胁迫的耐受性的主要转录因子。SnRK2磷酸化并正向调控AREB/ABF转录因子。此外，SOS途径与ABA信号通路相协调。磷酸酶ABI2(脱落酸不敏感2)与SOS2结合并介导SOS2的抑制。

       油菜素类固醇 (BRs) 是介导各种生理过程的甾体激素，包括细胞生长发育、开花结果和植物抗逆性。在盐胁迫下，BRs的生物合成增加，通过维持离子稳态和渗透调节来增强植物的胁迫耐受性。外源BR的应用减少了ROS的产生，增强了渗透调节和离子稳态，诱导了胁迫响应基因的表达，并导致胁迫响应蛋白的翻译变化。外源BRs的应用降低了细胞内Na+水平，增加K+的吸收，这伴随着更高的耐盐性。24-表油菜素内酯(EBL)是油菜素内酯生物合成途径的副产物，它的应用促进了盐胁迫下植物的生长发育。BR受体SERK2显著增强水稻的籽粒大小和耐盐性。不利的高盐条件诱导SERK2的积累，以增强质膜上早期的BR信号，以防御逆境。

       在盐胁迫下，BR通过与ABA等其他激素相互作用发挥抗应激作用。 ABA 在盐胁迫期间抑制BR的生长促进作用。ABA和BR拮抗盐胁迫下的植物生长。BR受体BAK1调节SnRK2.6并调节气孔关闭。BIN2通过磷酸化SnRK2.6间接激活ABA信号通路中的关键转录因子ABI5。BRI1-EMS抑制因子1(BES1)是BR信号转导途径中的重要转录因子。BZR1和BZR2直接抑制ABI5的表达。BR与ABA具有共同的转录靶点，表明BR与ABA拮抗作用以调节胁迫响应。

       BR通路也可以与SOS通路串扰。BR诱导细胞质中钙的积累，进而激活SOS途径以调节离子和渗透压力。研究表明，BIN2抑制SOS2激酶的活性，并负向调节盐胁迫耐受性，作为盐胁迫后向强劲生长过渡的分子开关。